Виділяють такі види недостатності печінки:

1) ендогенну, зумовлену різким зменшенням кількості гепатоцитів (печінково-клітинна);

2) екзогенну, пов’язану з інтоксикацією внаслідок шунтування портальної крові у спільну течію крові;

3) змішану.

Етіологія. Ендогенна недостатність печінки виникає в результаті загибелі гепатоцитів під впливом деяких лікарських засобів, при гострих розладах кровообігу (шокова печінка), тяжких інфекційних ураженнях печінки, отруєнні чотирихлористим вуглецем, фосфором, отруйними грибами.

Екзогенна недостатність печінки (портально-печінкова, «шунтова») трапляється частіше, ніж ендогенна. Звичайно вона виникає у хворих з цирозом печінки і портальною гіпертензією. В її основі лежить шунтування течії крові по анастомозах між ворітною і нижньою порожнистою венами.

Змішана недостатність печінки розвивається внаслідок діяння на печінку як ендогенних, так і екзогенних факторів.

При прогресуванні різних видів недостатності печінки може розвинутись печінкова кома.

Патогенез. Основним патогенетичним фактором розвитку печінкової коми є ушкодження головного мозку токсичними продуктами розпаду білка, які утворюються у травному каналі в результаті життєдіяльності бактерій. Ці токсичні продукти не знешкоджуються в печінці через порушення портального кровообігу! шунтування течії крові по портокавальних колатералях або внаслідок ушкодження клітин печінки. При цьому, як правило, спостерігається картина гепатоцеребральної недостатності.

Клінічна картина при гострій недостатності печінки поліморфна. Ознаки ураження різних органів і систем можуть бути об’єднані в такі синдроми.

Печінковий синдром. Клінічно проявляється жовтяницею, болем у ділянці печінки, збільшенням або зменшенням її розмірів, наявністю «печінкового запаху» і шкірного свербежу.

При печінковій енцефалопатії нерідко виникають порушення дихання. Вони пов’язані з подразненням дихального центру аміаком. Гіпервентиляція веде до гіпокапнії і респіраторного алкалозу, який нерідко поєднується з метаболічним. На ранніх стадіях метаболічний алкалоз розвивається внаслідок гіпокаліємії, а пізніше — у зв’язку із застосуванням олужнюючих розчинів і тривалим виділенням шлункового вмісту.

Гастроінтестинальний синдром характеризується такими симптомами, як обкладений язик, зригування, метеоризм, понос, нудота, кровотеча з розширених вен стравоходу і кардії. Причиною останнього можуть бути порушення гемокоагуляції, які проявляються, крім того, петехіями, розвитком гематом у ділянці ін’єкцій. У найбільш тяжких випадках виникають носові і кишкові кровотечі.

Гепаторенальний синдром. Порушення функції нирок при гострій недостатності печінки можуть бути зумовлені дегідратацією, всмоктуванням продуктів білкового розпаду з кишок, особливо після шлунково-кишкових кровотеч.

Церебральний синдром. При гострій недостатності печінки особливо виражені порушення функції центральної нервової системи. Тому багато авторів ототожнюють недостатність печінки з гепатоцеребральною недостатністю.

За глибиною і ступенем вираженості нервово-психічних порушень виділяють три стадії церебральної недостатності: для І стадії характерні безсоння вночі і сонливість удень, загальмованість або ейфорія, втрата апетиту; у II стадії з’являються виразна неврологічна симптоматика, сплутаність свідомості; III стадія — глибока кома.

Ендогенна кома має найтяжчий перебіг. Відносно швидко розвиваються всі ознаки глибокої коми. Летальність дуже висока.

Екзогенна недостатність печінки наростає поступово і рідко досягає стадії глибокої коми.

Клінічні ознаки описаних вище синдромів виражені слабкіше.

Невідкладна допомога спрямована на підтримання основних життєвих функцій і має симптоматичний характер (боротьба з гострою недостатністю дихання, припинення шлунково-кишкових кровотеч ,та ін.).

Хворих у стані рухового збудження м’яко фіксують. Не слід вводити значних доз транквілізаторів, оскільки це може призвести до порушення легеневої вентиляції. При глибокій комі перевіряють прохідність дихальних шляхів і в разі потреби використовують повітроводи або навіть інтубацію трахеї для проведення допоміжної штучної вентиляції легень. Останній захід є ефективним засобом профілактики аспірації шлункового вмісту.

Госпіталізація термінова у відділення реанімації та інтенсивної терапії. Транспортують у положенні лежачи.