Швидка медична допомога

Попередження

Цей сайт має інформаційний характер, при розумінні про захворювання необхідна кваліфікована медична допомога, не займайтеся самолікуванням - це може призвести до негативних наслідків для організму

Реклама

Статистика

Гостра недостатність серця

Виділяють гостру недостатність лівого шлуночка і (або) лівого передсердя та недостатність правого шлуночка.

Гостра недостатність лівого шлуночка і (або) лівого передсердя. Клінічно проявляється серцевою астмою і набряком легень. Відмінність цих двох станів полягає у вираженості клінічної симптоматики і тяжкості перебігу. Набряк легень — найтяжча форма цієї патології. В основі його лежить гостре порушення скорочувальної здатності міокарда лівого шлуночка і (або) лівого передсердя, що призводить до застою крові в малому колі кровообігу.

Етіологія пов’язана з захворюваннями, що супроводяться збільшенням навантаження на ліві відділи серця. Одним із таких найбільш частих захворювань є стеноз лівого передсердно-шлуночкового отвору (мітральний стеноз). При чистому мітральному стенозі виникає недостатність лівого передсердя, при комбінованому мітральному пороці (поєднання мітрального стенозу й недостатності мітрального клапана) — недостатність лівого передсердя і лівого шлуночка. Така мішаного типу гостра недостатність може виникнути і при недостатності мітрального клапана, однак у цих випадках буває тільки гостра недостатність лівого шлуночка. Недостатність лівого передсердя може бути зумовлена наявністю в його порожнині кулястого тромба (який вільно плаває або на ніжці), що призводить до часткового закриття просвіту лівого передсердно-шлуночкового отвору і порушення скорочувальної здатності лівого передсердя. З інших клапанних пороків серця до недостатності лівого шлуночка можуть призвести недостатність клапана аорти і стеноз отвору аорти. Нерідко гостра недостатність розвивається при гіпертонічній хворобі, особливо під час гіпертензивних криз, а також при симптоматичній артеріальній гіпертензії, коронарному атеросклерозі з явищами коронарної недостатності і стенокардії, атеросклеротичному й постінфарктному кардіосклерозі, при інфаркті міокарда лівого шлуночка, особливо ускладненому аневризмою серця, інфаркті сосочкових м’язів лівого шлуночка, рідше — при міокардиті, міокардитичному кардіосклерозі, кардіоміопатії (в останньому випадку

Найчастіше спостерігається недостатність правого шлуночка.

Провокуючими факторами є фізичне і психоемоційне навантаження, погіршання вінцевого кровообігу, підвищення артеріального тиску, внутрішньовенне введення великої кількості рідини, тахікардія, інфекція, інтоксикація та ін.

Патогенез. Скорочувальна функція міокарда залежить од вмісту багатих на енергію фосфорних сполук, іонного складу та рівня постачання киснем. При недостатності серця ці фізіологічні умови порушуються.

В ураженому міокарді спостерігається зниження вмісту АТФ (аденозинтрифосфату) і КФ (креатинфосфату) — основних джерел енергії. Однак порушення скорочувальної здатності міокарда може виникнути і без зменшення резерву фосфорних сполук, внаслідок недостатнього використання їх, що можливо при блокуванні ферментів, зокрема аденозинтрифосфатази. Істотну роль у прогресуванні недостатності серця відіграють також порушення електролітного балансу.

При недостатності кровообігу в міокарді збільшується вміст внутрішньоклітинного натрію і зменшується вміст внутрішньоклітинного калію. Нестача калію негативно позначається на функціональних можливостях серцевого м’яза. При цьому може створюватись порочне коло: недостатність серця призводить до затримки води в організмі з проникненням у клітини іонів натрію і виходом іонів калію, що, в свою чергу, веде до зниження скорочувальної функції міокарда і дальшого прогресування недостатності серця. Збільшення внутрішньоклітинного вмісту натрію і зменшення калію в серцевому м’язі спричиняє порушення в ресинтезі креатинфосфату, який є енергетичним донатором для утворення АТФ, що також зумовлює зниження скорочувальної здатності міокарда.

Наслідком порушення функції міокарда є розлади гемодинаміки, які спричиняють глибокі зміни обмінних процесів у різних органах і тканинах.

Погіршення скорочувальної функції міокарда призводить до збільшення залишкового (кінцевого діастолічного) об’єму шлуночків. У зв’язку з цим підвищується кінцевий діастолічний тиск у порожнинах серця і збільшується розтяг волокон серцевого м’яза. Спочатку це є компенсаторною реакцією (за законом Стерлінга), однак надалі підтримання адекватного потребам тканин у кисні хвилинного об’єму серця стає неможливим. Розвивається недостатність серця, характер якої визначається основним захворюванням й ускладненнями з боку життєво важливих органів і систем.

У патогенезі серцевої астми і набряку легень відіграє роль ослаблення роботи найчастіше лівого шлуночка (іноді одночасно і лівого передсердя або тільки лівого передсердя) при задовільній функції правих відділів серця, що призводить до раптового переповнення кров’ю легеневих судин. В результаті цього різко підвищується артеріальний тиск у легеневих венах і капілярах, збільшується їх проникність, знижується колоїдно-осмотичний тиск, порушується газообмін, рідка частина крові пропотіває в альвеоли. Розвивається набряк легень. Цьому сприяє затримка в організмі води і натрію. У початковій стадії набрякова рідина скупчується у стінках альвеол, площа стикання з повітрям зменшується (інтерстиціальний набряк), потім рідина заповнює просвіт альвеол (альвеолярний набряк).

Більш часте виникнення приступів серцевої астми і набряку легень в нічний час пов’язане зі зниженням чутливості центральної і вегетативної нервової системи, в результаті чого зменшується газообмін у легенях без компенсаторної гіпервентиляції. При цьому різко збільшується застій крові, який сприяє спазму бронхіол і транссудації в альвеолах. Має значення також підвищення тонусу блукаючого нерва (це буває, як правило, вночі), що при наявності атеросклеротичних змін у вінцевих артеріях може сприяти спазму, а цей фактор при гіпертонічній хворобі, коронарному атеросклерозі, недостатності клапана аорти ще більше посилює недостатність кровопостачання лівих відділів серця. Нарешті, певну роль відіграє те, що в горизонтальному положенні посилюється приплив крові до серця.

Клінічна картина при серцевій астмі характеризується приступами ядухи (задишка інспіраторного типу). Як правило, приступ виникає вночі. Йому може передувати серцебиття. Хворого охоплює почуття страху, він відчуває нестачу повітря. У положенні сидячи з опушеними ногами деякі хворі почувають себе краще. Звичайно болю в ділянці серця не буває.

Приступ може тривати від З0 хв. до 1 год, іноді — кілька годин, залишаючи після себе почуття знемоги. Під час приступу хворий неспокійний, покривається холодним потом. На його обличчі знак страждання.

У нижніх відділах легень прослухується багато сухих хрипів, які свідчать про застій у легенях і спазм бронхів. Іноді буває невеликий кашель, яким розпочинається задишка, що переходить у ядуху. Мокротиння мало, воно слизисте, іноді з домішкою крові. Пізніше розвивається ціаноз. Пульс частий, слабкого наповнення і напруження. При аускультації серця нерідко прослухується ритм галопу, буває акцент II тону над легеневим стовбуром. Артеріальний тиск нормальний або підвищений, особливо при гіпертензивній кризі. В міру прогресування серцевої астми внаслідок зменшення систолічного і хвилинного об’єму серця артеріальний тиск може знижуватись. Приступ серцевої астми нерідко супроводиться поліурією.

У тяжчих випадках гостра недостатність лівого шлуночка, що почалась приступами серцевої астми, швидко прогресує і переходить у набряк легень: ядуха наростає, дихання стає клекотливим, посилюється кашель з виділенням серозного або кров’янистого пінистого мокротиння. Вологі хрипи в легенях стають крупнокаліберними, ділянка вислухування їх поширюється на середні і верхні відділи легень. Обличчя хворого ціанотичне, вени шиї набряклі. Пульс частий, слабкого наповнення і напруження, нерідко ниткоподібний або альтернуючий. Тони серця глухі, часто прослухується ритм галопу.

Перебіг. Залежно від тривалості виділяють три форми набряку легень: гостру (тривалістю до 4 год), підгостру (4—12 год) і затяжну (понад 12 год). Іноді буває блискавична форма (розвивається протягом кількох хвилин).

Диференціальний діагноз передусім з бронхіальною астмою (табл. 2).

Невідкладна допомога при серцевій астмі і набряку легень: 1) зниження об’єму циркулюючої крові, дегідратаційна терапія; 2) полегшення роботи серця, зниження тиску в малому колі кровообігу; 3) поліпшення оксигенації тканин, гасіння піни; 4) посилення скорочувальної здатності міокарда.

Для зменшення об’єму циркулюючої крові і дегідратації хворому надають положення напівсидячи з опущеними ногами. На обидві ноги (або також на обидві руки) накладають джгути з силою, яка трохи перевищує діастолічний тиск (через кожні 10—15 хв джгути на деякий час знімають). Вводять швидкодіючі сечогінні засоби: фуросемід — 40—240 мг або етакринову кислоту (урегіт) — 50—100 мг.

Рекомендуються морфін та його аналоги (фентаніл), які спричиняють зменшення венозного припливу до серця, перерозподіл крові з малого кола кровообігу у велике, розширення периферичних судин і значну артеріальну гіпотензію, що в цілому знижує навантаження на серце. Виражений седативний ефект морфіну (фентанілу) також у підсумку зумовлює зменшення потреби тканин у кисні і зниження навантаження на серце. Морфін застосовують внутрішньовенна по 5—10 мг, фентаніл — по 0,05—0,1 мг (1—2 мл). В осіб похилого і старечого віку разова доза морфіну не повинна перевищувати 5 мг. Пригнічення дихання спостерігається порівняно рідко, якщо ж воно настало, то після короткочасного допоміжного дихання відновлюється спонтанний його ритм. З обережністю треба призначати морфін хворим із зниженим артеріальним тиском, хоч використання препарату при кардіогенному шоку не протипоказане. При підвищеному або нормальному артеріальному тиску доцільно вводити також дроперидол (2,5—5 мг внутрішньовенно), який має не тільки нейролептичну, а й адреноблокуючу дію, що сприяє зниженню артеріального тиску, поліпшенню мікроциркуляції і зменшенню роботи серця.

Ефективним засобом, що полегшує роботу серця зниженням перед і після навантаження, є нітрогліцерин. Цей препарат знижує тиск у легеневій артерії, зменшує венозне повертання до серця й ендокардіальне напруження.  При сублінгвальному застосуванні (таблетки по 0,0005 г) препарат діє не більше 20 хв; це треба враховувати при повторному його прийманні. Стабільний ефект дає внутрішньовенне краплинне введення 0,1 % розчину нітрогліцерину і наніпрусу в дозах 0,3—6 мкг/(кг-хв) і 0,5—8 мкг/(кг-хв) відповідно.

Аналогічну, але менш виражену (однак пролонговану) дію мають такі нітрати, як сустак, нітронг та ін. (4—6 таблеток на добу).

Для зниження тонусу периферичних судин застосовують фентоламін, який вводять внутрішньовенно з швидкістю 4—16 мкг/(кг-хв).

Якщо артеріальний тиск підвищений, для купірування набряку легень застосовують гангліоблокатори. Серед них більш стійкий і тривалий ефект спричиняє пентамін. Вводять його внутрішньовенно краплинно (50 мг у 100—-200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду) під суворим контролем артеріального тиску.

Прийнято вважати, що рівень систолічного тиску має знизитись на 30 % порівняно з вихідним, але бути не нижче 12—13,3 кПа (90—ЮО мм рт. ст.). З урахуванням цих рекомендацій підбирають дозу і швидкість введення препаратів.

Оксигенотерапію проводять через носові катетери, введені на глибину 6—8 см. Швидкість подачі кисню 6—10 л/хв. Більш вираженого ефекту досягають при використанні 100 % кисню з позитивним тиском на видиху (на рівні 0,98—1,96 кПа — 10—20 см вод. ст.). Як піногасителі використовують пари етилового спирту, антифомсилан. Коли піни багато, її видаляють за допомогою відсмоктувачів. У тяжких випадках показані інтубація трахеї і штучна вентиляція легень з позитивним тиском на видиху.

Для посилення скорочувальної здатності міокарда застосовують швидкодіючі серцеві глікозиди (в основному строфантин), які можна вводити внутрішньовенно краплинно або струминно. Тепер, однак, вважають, що серцеві глікозиди не є засобом екстреної допомоги при набряку легень. Відомо, що строфантин починає діяти через 10—15 хв, а максимальний ефект настає через 60 хв після введення.

При чистому мітральному стенозі застосування серцевих глікозидів протипоказане. У таких хворих є недостатність лівого передсердя і тому посилення скорочувальної функції правого шлуночка може спричинити підвищення гідростатичного тиску в легеневих капілярах.

Серцеві глікозиди доцільно призначати хворим з прихованою недостатністю серця і після ліквідації набряку легень з метою профілактики його рецидивів.

Для зменшення проникності стінки судин, пригнічення активності гістаміну, що бере участь у патогенезі серцевої астми і набряку легень, показане введення антигістамінних препаратів (димедрол, супрастин, дипразин). Застосовують також еуфілін, особливо при наявності бронхоспастичного компонента, хоч він не належить до препаратів екстреної допомоги. При вираженій тахікардії й артеріальній гіпотензії введення еуфіліну протипоказане.

Невідкладну допомогу подають з урахуванням причин розвитку серцевої астми або набряку легень. Так, якщо ці стани виникають внаслідок гіпертензивної кризи або на фоні підвищеного артеріального тиску, застосовують антигіпертензивні засоби. При стенокардії, інфаркті міокарда знімають больовий синдром.

Набряк легень може супроводитись кардіогенним шоком (наприклад, при інфаркті міокарда). У цих випадках передусім застосовують адреноміметики (ефедрин) у малих дозах, глікокортикоїди і серцеві глікозиди.

Гостра недостатність правого шлуночка трапляється значно рідше, ніж лівого. Звичайно пов’язана з перешкодою течії крові в малому колі кровообігу (тромбоемболія легеневого стовбура й легеневих артерій, пневмоторакс, стеноз легеневого стовбура, ексудативний перикардит, пневмонія, часткова емфізема, астматичний стан). Проявляється гострим застоєм у великому колі кровообігу: набрякання шийних вен, різке і болюче збільшення печінки, ціаноз, при тривалому перебігові — набряки ніг. Нерідко виражені симптоми основного захворювання.

Невідкладна допомога передусім спрямована на зменшення проявів гіпоксії (вдихання 100 % кисню за допомогою маски і дихального апарата).

Хворому надають положення напівсидячи. Призначають серцеві глікозиди: строфантин (0,3—0,4 мл 0,05 % розчину), корглікон (1—2 мл 0,06 % розчину) внутрішньовенно. Протипоказаннями є брадикардія, передсердно-шлуночкова блокада, шлуночкова екстрасистолія. Одночасно призначають фуросемід (1—2 мг/кг) і еуфілІн (В—10 мл 2,4 % розчину) внутрішньовенно (обережно при артеріальній гіпотензії і тахікардії). Якщо немає протипоказань, можна зробити кровопускання (200— 400 мл).

Характер інших невідкладних заходів залежить від причини гострої недостатності правого шлуночка (тромбоемболія легеневої артерії, бронхіальна астма та ін.).

Госпіталізація. При будь-якому варіанті гострої недостатності серця (але без ознак інфаркту міокарда) хворого доставляють у кардіологічне відділення. Транспортують на носилках.

Тромбоемболія легеневої артерії розвивається як ускладнення різних патологічних процесів, що призводять до оклюзії легеневого стовбура або його гілок. Закупорка названих судин тромбом є найбільш серйозною причиною гострої недостатності правого шлуночка.

Етіологія і патогенез. Факторами, що сприяють розвиткові тромбоемболії легеневої артерії, є ушкодження і захворювання судин (флебіт, тромбофлебіт, флеботромбоз судин ніг і таза, травми, хірургічна операція, серцево-судинна патологія, злоякісні пухлини). Найчастіше трапляється у хворих похилого віку з надмірною масою тіла на фоні загального атеросклерозу.

У патогенезі провідну роль відіграють такі фактори: ушкодження внутрішньої поверхні судинної стінки (сепсис, ревматизм, захворювання судин); сповільнення течії і погіршання реологічних властивостей крові; недостатність серця будь-якого генезу; тривалий постільний режим; перенесена реанімація; порушення в системі гемостазу (підвищення функціональної активності тромбоцитів, плазмових факторів зсідання крові, зниження антитромбінової активності, особливо антитромбіну III, пригнічення фібринолізу). Найчастіше місцем утворення тромба є вени ніг, таза, праві відділи серця, особливо при тривалій миготливій аритмії.

Розрізняють три форми тромбоемболії легеневої артерії: І) серцева форма — характеризується масивною емболією, найчастіше є ускладненням первинного тромботичного процесу, призводить до гострого розвитку легеневого серця; 2) легенева форма — невеликі емболії, які не змінюють роботи серця, нерідко є наслідком первинного місцевого тромбозу на грунті дистрофічних або атеросклеротичних змін (процес часто розпочинається в легеневій артерії і поступово, залежно від стану зсідальної, актизсІдальної і фібринолітичної систем, поширюється на легеневий стовбур); 3) змішана форма.

Зміни з боку зсідальної, антизсідальної і фібринодітичної систем не специфічні і пов’язані з розвитком при цьому захворюванні дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові.

Залежно від перебігу розрізняють гостру форму (трапляється у 30 —35 % випадків і характеризується оклюзією легеневого стовбура),  підгостру (45—50 %) і рецидируючу.

Оклюзія дрібних гілок легеневої артерії розвивається відносно повільно, з ретроградним наростанням тромба. Рецидивуюча форма захворювання характеризується скороминучою симптоматикою.

Клінічна картина спочатку зумовлена закупоркою гілок легеневої артерії та їх спазмом, а надалі приєднанням інфаркту легені, плевриту, плевропневмонії. Виділяють п’ять основних синдромів. 1. Гостра недостатність дихання — найчастіше буває при легеневій формі. Хворого турбують відчуття нестачі повітря, задишка, кровохаркання. При масивній емболії різко виражений ціаноз лиця і верхнього відділу тулуба. 2. Гостра недостатність кровообігу — розвивається в перші хвилини захворювання. Спостерігається виражена тахікардія, аритмія, ритм галопу, що чується біля мечоподібного відростка грудини, акцент II тону над легеневим стовбуром, набрякання шийних вен, збільшення печінки, артеріальна гіпотензія, ознаки гострої коронарної недостатності. Порівняно рідко розвивається набряк легень. При масивній емболії прогресуюче погіршання функції серця призводить до припинення кровообігу. 3. Больовий синдром — спостерігається у 40—85 % хворих. Зумовлений гострою коронарною недостатністю, розширенням легеневої артерії та її гілок, правого шлуночка. При інфаркті легені виникає біль у грудній клітці при диханні, пов’язаний з подразненням плеври. 4. Церебральний синдром — проявляється оглушенням, а в окремих випадках знепритомнінням, судорогами, зумовленими гіпоксією або набряком мозку. 5. Гіпертермія — спостерігається часто, при цьому температура тіла, як правило, не перевищує 38 °С.

В деяких випадках клінічна картина захворювання слабко виражена, тоді важливого діагностичного значення набувають дані ЕКГ-дослідження:     синдром Sі—Qiii, збільшення Piii, зміщення сегмента SТiiі. Нерідко картина ЕК.Г нагадує інфаркт міокарда. Нормальна конфігурація ЕКГ не виключає наявності емболії легеневої артерії.

Невідкладна допомога: 1) ліквідація больового синдрому; 2) поліпшення гемодинаміки; 3) зменшення недостатності дихання. Попередньо здійснюють катетеризацію підключичної або внутрішньої яремної вени.

Для ліквідації больового синдрому внутрішньовенно вводять фентаніл (1—2 мл 0,005 % розчину) і дроперидол (2 мл 0,25 % розчину) (останній не застосовують при артеріальній гіпотензії). У разі вираженої недостатності дихання замість фентанілу використовують промедол, анальгін у загальноприйнятих дозах. Якщо хворий збуджений, вводять сибазон (1—2 мл 0,5 % розчину).

Одночасно розпочинають інгаляції кисню, а при гострій недостатності дихання III ступеня роблять інтубацію трахеї з переведенням хворого на штучну вентиляцію легень.

В разі прогресуючої недостатності серця призначають серцеві глікозиди, глікокортикоїди, адреноміметики (дофамін, норадреналін, ізадрин внутрішньовенно по 1 мл офіцинального розчину в 200—400 мл 0,9 % розчину натрію хлориду або 5 % розчину глюкози). При зупинці кровообігу застосовують серцево-легеневу реанімацію.

Усім хворим з підозрою на тромбоемболічні ускладнення терміново вводять антикоагулянти (гепарин 10 000—15 000 ОД внутрішньовенно одномоментно), еуфілін (10—15 мл 2,4 % розчину), реополіглюкін (400 мл).

Госпіталізація в кардіологічне відділення або у відділення реанімації та інтенсивної терапії. Транспортують на носилках. Хворим з тромбофлебітом перед транспортуванням треба іммобілізувати кінцівку.

Вхід на сайт

Пошук

Спрощений пошук

Реклама

будь ласка збережи

Допомога студенту

  • Микробиология
  • Анатомия людини
  • Інфекційні хвороби
  • Попередження

    При будь-якому використанні матеріалів сайту - посилання на http://ambulance.at.ua обов'язково