Швидка медична допомога

Попередження

Цей сайт має інформаційний характер, при розумінні про захворювання необхідна кваліфікована медична допомога, не займайтеся самолікуванням - це може призвести до негативних наслідків для організму

Реклама

Статистика

Гостра судинна недостатність

Гостра судинна недостатність має такі форми: непритомність, колапс, шок.

Непритомність — раптове короткочасне потьмарення свідомості, зумовлене гострою ішемією головного мозку.

Етіологія і патогенез. За етіологією виділяють такі основні види непритомності: вазомоторну; вазовагальну; серцеву. Найчастіше трапляються перші два види непритомності.

Непритомність, як правило, є наслідком розладу нервової регуляції судин. Цим зумовлене виникнення непритомності при різкій зміні положення тіла (ортостатичне знепритомніння), при тривалому перебуванні на ногах, сильному натужуванні (під час сечовипускання, дефекації, фізичного навантаження), при негативних емоціях, больових відчуттях.

При вазомоторній непритомності буває короткочасний розлад функцій судинних рецепторів і судинорухового центру в головному мозку, що призводить до різкого спаду тонусу переважно дрібних судин (артеріол, капілярів, венул), розширення і переповнення їх кров’ю. Розширюються головним чином судини черевної порожнини, що іннервуються черевним сплетенням. В результаті цього зменшується кровонаповнення судин головного мозку, шкіри, скелетних м’язів, ендокринних залоз; знижується приплив крові до правого відділу серця, зменшується хвилинний об’єм серця, спадає артеріальний і венозний тиск. Таким чином, порушується живлення всіх органів і тканин організму. У цих умовах передусім уражується функція центральної нервової системи як найбільш чутливої до порушення кровообігу і пов’язаної з ним гіпоксії.

Серцева непритомність найчастіше зумовлена зниженням систолічного і хвилинного об’ємів серця. Це спостерігається при повній передсердно-шлуночковій блокаді, рідше — при екстрасистолії в осіб похилого віку під час тривалих компенсаторних пауз, при групових екстрасистолах, приступах пароксизмальної шлуночкової тахікардії або короткочасної фібриляції, асистолії, інфаркті міокарда, мітральному й особливо аортальному стенозі.

Гіпоксія мозку з розвитком непритомного стану може спостерігатися при крововтраті, цереброваскулярних порушеннях (спазм дрібних артерій), зменшенні парціального тиску кисню в повітрі, яке вдихають.

Клінічна картина. Непритомність розвивається раптово, хоч іноді їй може передувати переднепритомний стан: різка загальна слабкість, запаморочення, шум у вухах, мигтіння «мушок» перед очима, потемніння в очах, відчуття порожнечі в голові, похолодання й оніміння рук і ніг, нудота. Хворий непритомніє, падає. Шкіра бліда, волога, краплини поту на лобі, руки і ноги холодні, вени спадаються, пульс слабкого наповнення, ледь пальпується, рідкий, артеріальний тиск низький (систолічний нижче 10,7-—13,3 кПа — 80—100 мм рт. ст.), дихання поверхове (рідше глибоке), рідке, зіниці звужені (у деяких випадках розширені), кон’юнктивального рефлексу немає.

У хворих із синдромом Морганьї — Адамса — Стокса знепритомнення супроводиться появою блідоціанотичного забарвлення шкіри, набряканням шийних вен, глибоким диханням, судорожним сіпанням м’язів обличчя і кінцівок, а іноді й епілептичним припадком. Судорожні смикання бувають і при інших видах непритомності, особливо тривалого характеру.

Непритомність триває від кількох секунд до кількох хвилин, рідко до 10—ЗО хв.

Після виходу з непритомного стану у деяких хворих (звичайно при досить тривалій непритомності) протягом кількох годин спостерігаються слабкість, головний біль.

Невідкладна допомога. Хворого кладуть з трохи опущеною головою і піднятими ногами (щоб посилити приплив крові до головного мозку), звільняють від тісного одягу, зігрівають грілками кінцівки, оббризкують обличчя і груди холодною водою, розтирають ноги і руки, дають понюхати розчин аміаку (нашатирного спирту) на кусочку вати. У більш тяжких випадках парентерально вводять кордіамін, кофеїн. Можуть бути корисними водорозчинні препарати камфори (сульфокамфокаїн). В разі потреби застосовують ефедрин, мезатон, норадреналін, дофамін. Після відновлення свідомості хворому дають випити гарячого чаю.

Якщо загальна слабкість, нудота, потемніння в очах, пітливість, артеріальна гіпотензія зберігаються протягом години, можна припустити наявність патологічного процесу (шлункова, кишкова кровотеча, позаматкова вагітність і т. д.). У цих випадках показана екстрена госпіталізація.

Колапс — гостра судинна недостатність, що виникає при гальмуванні симпатичної частини вегетативної нервової системи або підвищенні тонусу блукаючого нерва.

Етіологія і патогенез. Основні причини розвитку колапсу: біль (або чекання болю); різка зміна положення тіла (ортостатичний колапс); отруєння барбітуратами; застосування гангліоблокаторів, наркотичних, седативних, антиаритмічних, місцево анестезуючих засобів; спинномозкова, епідуральна анестезія.

В результаті спаду тонусу судин настає їх розширення з порушенням співвідношення між ємкістю судинного русла та об’ємом циркулюючої крові. Це призводить до зменшення венозного припливу до серця, зниження серцевого викиду, порушення кровопостачання головного мозку.

Клінічна картина. Колапс розпочинається з відчуття загальної слабкості, запаморочення, Шуму в вухах. Хворий покривається холодним липким потом, блідне, іноді спостерігається позіхання, нудота, блювання. Артеріальний тиск знижується, сповільнюється пульс, зменшується діурез. Венозний тиск низький, вени під джгутом не наповнюються. Є ознаки порушення мікроциркуляції (бліда, без ціанозу, з мармуровим відтінком, холодна на дотик шкіра). У тяжких випадках виникає порушення свідомості. Можлива передсердно-шлуночкова блокада або шлуночкова тахікардія. Найчастіше колапс має скороминучий характер, але в затяжних випадках може перейти в шок. Тяжкість перебігу й оборотність колапсу визначаються його етіологією, а також компенсаторними можливостями організму.

Невідкладна допомога в основному така сама, як при непритомності. Якщо колапс розвинувся на фоні введення лікарського засобу, введення його відразу припиняють. У більш тяжких випадках застосовують кордіамін (1 мл), кофеїн (1—2 мл 10% розчину), мезатон (0,2—0,3 мл 1 % розчину внутрішньовенно) або норадреналін (0,5—1 мл 0,2 % розчину в 10—20 мл 0,9 % розчину натрію хлориду внутрішньовенно фракційно). При затяжному колапсі внутрішньовенно вводять поліглюкін, реополіглюкін — 200—400 мл, гормональні препарати (гідрокортизон — 3—5 мг/кг або преднізолон — 0,5—1 мг/кг). При вираженій брадикардії призначають атропіну сульфат (0,5—1 мл 0,1 % розчину).

Якщо після цих заходів загальний стан хворого не поліпшується і виникає загроза розвитку шокового стану, хворого терміново госпіталізують у відділення реанімації та Інтенсивної терапії. Транспортують на носилках.

Шок — загрозливий для життя стан, що виникає в результаті дії на організм надмірних подразників. Характеризується прогресуючим порушенням основних життєвих функцій, передусім гемодинаміки і метаболізму.

Класифікація. Розрізняють такі види шоку: геморагічний, травматичний, дегідратаційний, кардіогенний, анафілактичний, токсико-інфекційний.

Для перших трьох видів шоку характерне первинне зниження ефективного об’єму циркулюючої крові (гіповолемічний шок). При інших видах об’єм циркулюючої крові первинно не змінюється.

Патогенез. Основною ланкою в патогенезі гіповолемічного шоку є втрата крові (рідини). Порушення циркуляції або недостатність серця при цьому виникає в результаті гострої невідповідності між ємкістю судинного русла та об’ємом циркулюючої крові. Компенсаторно посилюється активність симпатико-адреналової системи, підвищується рівень адреналіну й норадреналіну, що призводить до вибіркового звуження судин шкіри, м’язів, нирок, кишок при збереженні мозкової і коронарної течії крові, тобто відбувається централізація кровообігу. Централізація кровообігу і зменшення течії крові в нирках спричиняє підвищену секрецію реніну, перетворення ангіотензину І в активний ангіотензин II. Внаслідок цього артеріолоспазм ще більше посилюється, зменшується тканинна течія крові і посилюється тяжкість шоку.

При гіпоксії й ацидозі калій виходить із клітин і виділяється з сечею. Гіповолемія стимулює секрецію вазопресину й альдостерону. Нирки затримують натрій і воду. Повне відновлення функції нирок можливе, якщо порушення кровообігу в них тривало не більш як 4—6 год.

Спочатку виникає тривалий спазм дрібних судин, який потім поширюється і на великі судини, передусім вени. Внаслідок спазму прекапілярних і посткапілярних сфінктерів кількість крові, що проходить у капілярний простір, зменшується й гідростатичний тиск знижується. Із інтерстиціального простору в судинне русло надходить значна кількість рідини, що є компенсаторною реакцією (збільшення об’єму циркулюючої крові).

Спазм дрібних судин призводить до сповільнення течії крові в капілярах, реологічні властивості крові погіршуються, в’язкість її підвищується, відбувається агрегація тромбоцитів і еритроцитів, змінюється форма еритроцитів, спостерігається крайове стояння лейкоцитів. Течія крові в капілярах набирає хаотичного характеру, розвивається картина сладжу крові. Відкриття артеріовенозних шунтів ще більше погіршує кровопостачання клітин.

Внаслідок порушення капілярного кровообігу до клітин доставляється менше кисню, активується анаеробний гліколіз із нагромадженням недоокислених продуктів обміну, передусім молочної кислоти, і розвитком метаболічного ацидозу. Спочатку прогресуюча гіпоксія й ацидоз спричиняють параліч прекапілярних сфінктерів, внаслідок чого приплив крові порівнйно з відпливом посилюється; гідростатичний тиск стає вищим від онкотичного, рідина з капілярів переходить у міжклітинний простір. При дальшому посиленні гіпоксії й ацидозу настає параліч посткапілярних сфінктерів, що призводить до стазу і секвестрації крові в капілярній зоні. Екстравазація і секвестрація зумовлюють дальше зменшення об’єму циркулюючої крові. Порочне коло замикається.

Ацидоз при шоку спричиняє гіпервентиляцію; гіповолемія призводить до підвищення альвеолярного мертвого простору; розвиток мікроателектазів у легенях супроводиться підвищенням венозної домішки крові зі зниженням Ра02, тобто створюються умови для розвитку гострої недостатності дихання та синдрому шокової легені.

Патогенез геморагічного і травматичного шоку багато в чому подібний. Однак при травматичному шоку, поряд з крово- і плазмовтратою, із зони ушкодження йдуть потужні потоки больових імпульсів і наростає інтоксикація продуктами розпаду травмованих тканин. Крім того, на перебіг травматичного шоку істотно впливає ушкодження життєво важливих органів.

Надміру інтенсивна і тривала травматизація стимулює гіпоталамо-гіпофізарну зону, збуджуючи таким чином нервову й ендокринну системи організму. Стимуляція симпатико-адреналової системи і гіперкатехоламінемія спричиняють артеріолоспазм, посилення метаболізму.

Порушення циркуляції, коли не проводиться лікування, посилюється, і через деякий час шок із стадії компенсації переходить у стадію декомпенсації. При ушкодженні життєво важливих органів шок стає необоротним. Практично вважають, що момент необоротності шоку настає тоді, коли гине організм. Заздалегідь визначити необоротність шокового стану неможливо, тому треба максимально використовувати всі терапевтичні засоби для виведення хворого з цього стану.

Клінічна картина. При огляді хворий блідий, шкіра на дотик холодна, волога. Поведінка найчастіше неадекватна: хворий або збуджений, або надміру спокійний, незважаючи на тяжкий стан. Пульс частий, м’який, артеріальний тиск знижений, особливо пульсовий. Ці симптоми при врахуванні анамнезу є показанням для здійснення термінових протишокових заходів. Діагноз уточнюють у ході здійснюваної терапії. Боротьба з шоком — екстрене завдання, оскільки процес швидко прогресує, а терапевтичні можливості швидко вичерпуються.

Зниження систолічного тиску — важлива, але нерідко пізня ознака шоку. В результаті компенсаторних реакцій навіть при зменшенні об’єму циркулюючої крові на 15—27 % артеріальний тиск залишається у межах норми. У таких випадках треба орієнтуватися на інші клінічні симптоми: бліда холодна волога шкіра, тахікардія, олігурія. Рівень артеріального тиску має значення лише при динамічному спостереженні за хворим.

У клінічному перебігові шоку розрізняють еректильну і торпідну фази. Перша трапляється рідко (у 8—10 % випадків). Вона характеризується вираженим психомоторним збудженням: хворий стогне, метається від болю, кричить. Артеріальний тиск змінюється мало. Виражені задишка і тахікардія.

Характеризуючи торпідну фазу шоку, використовують поділ його на чотири ступені тяжкості. Як один із критеріїв доцільно визначати індекс шоку.

При шоку І ступеня свідомість збережена, шкіра бліда, дихання прискорене, можлива помірна тахікардія, систолічний тиск 13,3—12 кПа (100—90 мм рт. ст.), індекс шоку близько 0,9, крововтрата становить приблизно 1 л.

При шоку II ступеня хворий загальмований, шкіра холодна, бліда, волога, дихання поверхове, прискорене, тахікардія (пульс до 130 за 1 хв), систолічний тиск 11,3—6,7 кПа (85—50 мм рт. ст.), індекс шоку 1,5—2, крововтрата близько 2 л.

При шоку III ступеня свідомість різко пригнічена, зіниці розширені, кволо реагують на світло, пульс до 140 за 1 хв, систолічний тиск не перевищує 9,3 кПа (70 мм рт. ст.), індекс шоку понад 2, крововтрата близько 3 л.

Шок IV ступеня (термінальний стан) характеризується непритомністю, пульс і артеріальний тиск не визначаються, дихання поверхове, ритмічне, шкіра бліда з сіруватим відтінком, холодна, покрита липким потом, зіниці розширені, реакції на світло немає, крововтрата понад З л.

Невідкладна допомога. Комплексну терапію при геморагічному і травматичному шоку на догоспітальному етапі здійснюють за такою схемою.

1.        Термінова зупинка зовнішньої кровотечі.

2.        Забезпечення прохідності дихальних шляхів, усунення кисневої недостатності (інгаляції кисню через носовий катетер або за допомогою маски, а коли є показання — проведення штучної вентиляції легень).

3.        Інфузійна терапія. Вливають струминно 1000— 1500 мл поліглюкіну, реополіглюкіну, желатинолю, до яких додають 100—200 мл альбуміну або протеїну. Об’ємна швидкість інфузії при шоку І ступеня 50— 60 мл/хв. Колоїдні розчини треба поєднувати з кристалоїдами і буферними розчинами (500—1000 мл колоїдів і кристалоїдів у співвідношенні 1:1). Натрію гідрокарбонат вводять у дозі не менш як 1 ммоль/(кг-год), трисамін — 2 мл/(кг-год). При шоку II ступеня вливають 1200 мл поліглюкіну, 1800 мл желатинолю, 1500 мл кристалоїдів, включаючи не менш як 2 ммоль/(кг-год) натрію гідрокарбонату, швидкість інфузії збільшують до 100 мл/хв. При шоку III ступеня об’ємна швидкість інфузії має бути не менш як 200—300 мл/хв (струминно вливають 2 л колоїдних розчинів і білкових плазмозамінників та 1,5—2 л кристалоїдів, збільшивши дозу натрію гідрокарбонату до 3 ммоль/(кг-год).

4.        Усунення больового синдрому. Найпростіший і найефективніший метод — внутрішньовенне введення анальгетиків. Внутрішньом’язове або підшкірне введення недоцільне, оскільки при порушеннях гемодинаміки препарати погано всмоктуються і результат їх дії непередбачуваний. Використовують ненаркотичні і наркотичні анальгетики: морфіну гідрохлорид (1—2 мл 1 % розчину), промедол (1—2 мл 1—2 % розчину), анальгін (2— 4 мл 50 % розчину). Початкова доза наркотичних анальгетиків у ослаблених хворих має бути зменшена на 50 % через можливе пригнічення дихання, нудоту і блювання, що виникає при внутрішньовенному введенні. Для зменшення побічних ефектів і посилення дії анальгетиків доцільно поєднувати їх із транквілізаторами (5—10 мг сибазону), антигістамінними (10—20 мг супрастину або димедролу) засобами, натрію оксибутиратом (20— 40 мг/кг).

Особливо ефективним методом боротьби з больовим синдромом є нейролептаналгезія (1 мл фентанілу 1 мл офіцинального розчину дроперидолу). Слід, однак, пам’ятати, що дроперидол має а-адреиоблокуючу дію і при гіповолемії може призвести до розвитку некерованої артеріальної гіпотензії, тому його можна використовувати тільки після поповнення крововтрати і нормалізації артеріального тиску.

При множинній травмі і коли є потреба витягання потерпілого з-під обвалу або з транспортного засобу методом вибору є застосування інгаляційних і неінгаляційних анестетиків (закис азоту, трихлоретилен, кетамін). Анальгезуючий ефект кетаміну (при дозі 2 мг/кг) настає через ЗО—60 с після внутрішньовенного введення і триває 15—20 хв. Це дає змогу здійснити транспортну іммобілізацію на місці події, перекласти потерпілого на носилки і транспортувати в стаціонар. Дуже важливою є властивість кетаміну підвищувати артеріальний тиск, особливо при артеріальній гіпотензії, спричиненій масивною крововтратою.

Істотним компонентом обезболювання на догоспітальному етапі є адекватна іммобілізація ушкодженої частини тіла хворого. Для цього доцільно використовувати не тільки різні транспортні шини, а й іммобілізуючі матраци-носилки.

При наявності у потерпілого відкритого або закритого перелому трубчастих кісток без масивного розміжчення м’яких тканин можливе застосування місцевої або провідникової анестезії (у гематому вводять до 20 мл 1—2 % розчину новокаїну або тримекаїну, для провідникової анестезії використовують 40—20 мл цих розчинів) .

5.        При шоку, який супроводиться критичним погіршенням гемодинаміки, використовують великі дози глікокортикоїдів (гідрокортизон — 1000—1500 мг, преднізолон — 200—300 мг, дексаметазон — ЗО—40 мг). Вони мають а-адреноблокуючу дію, зменшують загальний периферичний опір, збільшують серцевий викид, стабілізують лізосомальні мембрани.

Препарати, які спричиняють звуження периферичних судин (норадреналін, мезатон, ефедрин, новодрин), застосовують тільки після поповнення об’єму циркулюючої крові і при неефективності інших методів. Це пояснюється їх негативною дією на гемодинаміку (посилення спазму судин, депонування крові, погіршання кровопостачання органів і тканин) і процеси метаболізму. Препарати вводять у великому розведенні (1—2 мл на 400 мл 5 % розчину глюкози) до досягнення ефекту. Більш обгрунтоване застосування дофаміну, який у мікродозах [2 мкг/(кг-хв)] розширює судини нирок, серця, мозку, збільшує скоротливість міокарда і нормалізує діурез.

6.   Обов’язкове зігрівання хворого.

7. Постійний контроль артеріального і центрального венозного тиску, частоти пульсу, дихання; фіксація цих даних у карті нагляду.

Госпіталізація у відділення реанімації та інтенсивної терапії. Транспортують на щиті і носилках.

Анафілактичний шок — алергічна реакція негайного типу, що виникає у відповідь на з’єднання антигенів різного походження з антитілами, фіксованими на клітинних мембранах. Розвивається, як правило, при повторному введенні антигену в сенсибілізований організм.

Етіологія і патогенез. Найчастіше анафілактичний шок спричиняють антибіотики (пеніцилін, стрептоміцин та ін.), похідні саліцилової кислоти, місцево анестезуючі засоби (найчастіше новокаїн), йодвмісні рентгеноконтрастні речовини, лікувальні сироватки і вакцини, білкові гідролізати, несумісна кров, рідше — декстрани, барбітурати. Розвиток анафілактичного шоку нерідко пов’язаний з ужаленнями ос, бджіл, укусами змій.

У механізмі розвитку анафілактичного шоку особливу роль відіграють такі біологічно активні речовини, як гістамін, серотонін, повільно реагуюча субстанція, брадикінін, а також гепарин, ацетилхолін, які у великій кількості надходять в судинне русло. Вони спричиняють парез капілярів, у результаті чого спостерігається невідповідність об’єму циркулюючої крові об’ємові судинного русла. Це проявляється вираженою артеріальною гіпотензією. Вона посилюється гіповолемією, що виникає через підвищену проникність стінки судин внаслідок дії на неї біологічно активних речовин. Виникають інтерстиціальні набряки головного мозку, легень, міокарда, печінки. Анафілактичний шок може також супроводитись явищами дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові. Гістамін і гістаміноподібні речовини часто спричиняють бронхо- і бронхіолоспазм, що в поєднанні з посиленням бронхіальної секреції веде до обструкції дихальних шляхів, асфіксії. Гіпоксемія сприяє розвиткові метаболічного, а гіперкапнія — дихального ацидозу. Затяжний анафілактичний шок призводить до гіпоксичного ушкодження головного мозку — енцефалопатії.

Класифікація. За тяжкістю проявів розрізняють такі види анафілактичного шоку: 1) блискавичний (світлий проміжок до моменту розвитку клінічної картини становить 0,5—2 хв); 2) тяжкий (розвивається через 5—7 хв); 3) середньої тяжкості (тривалість світлого проміжку близько ЗО хв); 4) повільний (може розвиватися протягом кількох годин).

Найбільша летальність буває при перших двох формах шоку.

Клінічна картина. Анафілактичний шок може розпочинатися з продромальних явищ, тривалість і вираженість яких різні. З’являється неспокій, запаморочення, головний біль, шум у вухах, відчуття жару, гіперемія шкіри, свербіж, уртикарний висип, набряки, спастичний кашель, прискорене дихання, серцебиття, надалі знижується артеріальний тиск, виникає анурія. При блискавичній і тяжкій формах шоку продромальних явищ немає. Настає різкий спад діяльності серця, аж до припинення кровообігу. При цьому настає непритомність, пульс на магістральних судинах не визначається, немає самостійного дихання, різко розширюються зіниці, розвивається виражений ціаноз або блідість  шкіри. Шкірних проявів при тяжкому перебігові анафілактичного шоку спочатку немає, вони з’являються пізніше (через 30—40 хв). Такий гострий початок має найчастіше так званий кардіогенний варіант анафілактичного шоку, провідною ознакою якого є розвиток гострої недостатності кровообігу.

Невідкладна допомога. У першу чергу (негайно) вводять адреналін (0,1—0,3 мл 0,1 % розчину, розведеного в 10 мл 0,9 % розчину натрію хлориду, внутрішньовенно повільно). При порушеннях ритму серця адреналін вводити не слід. Одночасно звільняють верхні дихальні шляхи і підтримують дихання (методом із рота в рот, із рота в ніс, за допомогою трахеостомії або інтубації трахеї з переведенням на штучну вентиляцію легень).    

Накладають джгут на кінцівку вище від місця введення препарату, який спричинив анафілактичний шок, укусу.

Слідом за адреналіном вводять 90—180 мг преднізолону або 450—800 мг гідрокортизону. Доцільне використання антигістамінних засобів: димедролу (1 -2 мл 1 % розчину) або дипразину (1—2 мл 2,5 % розчину) чи тавегілу (2 мл 0,1 % розчину). Обов’язково треба ввести атропін (0,01 мг/кг).

Для швидкого поповнення об’єму циркулюючої крові рекомендується введення 5 % розчину альбуміну, який з усіх плазмозамінників спричиняє найбільш незначне звільнення гістаміну. Доли немає розчину альбуміну, Поповнений об’єму циркулюючої крові можна робити інфузією 5 % розчину глюкози з інсуліном, 0,9 % розчину натрію хлориду, розчину «Лактасол» (рингерлактат), поліглюкіну, реополіглюкіну, желатинолю. Загальна кількість введеної рідини має становити 2000—3000 мл.

Препарати кальцію (10 % розчини кальцію хлориду і кальцію глюконату) як десенсибілізуючі засоби застосовувати не слід через можливу зміну їх лікувального ефекту при поєднанні з іншими засобами (наприклад, серцевими глікозидами).

З метою дезинтоксикації і якнайшвидшого виведення алергену треба робити форсований діурез.

На фоні стабільної гемодинаміки слід ввести 100 мл 5 % розчину амінокапронової кислоти для зниження проникності клітинних мембран і зменшення можливості розвитку геморагій.

При вираженій гострій недостатності серця показане введення серцевих глікозидів. Обов’язкове застосування оксигенотерапії.

Контроль ефективності здійснюваних заходів забезпечують постійним наглядом за частотою пульсу, рівнем артеріального тиску, ЕКГ-динамікою.

При зупинці серця і дихання здійснюють реанімаційні заходи в повному обсязі: непрямий масаж серця, інтубацію трахеї, штучну, вентиляцію легень, введення адреналіну й атропіну внутрішньовенно (або внутрішньотрахеально чи в порожнину серця), дефібриляцію (за показаннями) з наступним здійсненням інтенсивної терапії.

Госпіталізація у відділення реанімації та інтенсивної терапії. Транспортують на щиті і носилках.

Вхід на сайт

Пошук

Спрощений пошук

Реклама

Дитячі колготки

будь ласка збережи

Допомога студенту

  • Микробиология
  • Анатомия людини
  • Інфекційні хвороби
  • Попередження

    При будь-якому використанні матеріалів сайту - посилання на http://ambulance.at.ua обов'язково