Швидка медична допомога

Попередження

Цей сайт має інформаційний характер, при розумінні про захворювання необхідна кваліфікована медична допомога, не займайтеся самолікуванням - це може призвести до негативних наслідків для організму

Реклама

Статистика

Оцінка загальномозкової та осередкової неврологічної симптоматики на догоспітальному етапі

Одним із найчастіших симптомів, з яким доводиться мати справу лікарям швидкої медичної допомоги, е головний біль. Здебільшого причиною головного болю є судинні порушення. Припущення про судинний генез головного болю підкріплюється наявністю симптомів гіпертонічної хвороби, атеросклерозу, вазомоторних розладів. У таких випадках головний біль виникає (або посилюється) в періоди підвищення або зниження артеріального тиску, зміни метеорологічних факторів.


Наявність приступів головного болю в молодому віці, локалізація його часто в правій або лівій половині голови у поєднанні з нудотою, блюванням, зоровими розладами свідчать про мігреноподібний характер болю.


Раптовий розвиток головного болю в лобовій і потиличній ділянках, який хворі визначають як «удар по голові», поряд з менінгеальними знаками, типовий для підпавутинного (субарахноїдального) крововиливу.


Інтенсивний головний біль дифузного характеру в поєднанні з блюванням і високою температурою тіла є ознакою запалення мозкових оболонок. Діагноз менінгіту підтверджує виявлення ригідності потиличних м’язів, симптому Керніга, інших ознак.


При підвищенні внутрішньочерепного тиску головний біль постійний або приступоподібний, часто супроводиться нудотою і блюванням, особливо виражений уранці після сну.


Часто хворі скаржаться на запаморочення. Розрізняють два види запаморочення — системне і несистемне. Системне запаморочення звичайно минуще, супроводиться вегетативними порушеннями, нудотою, блюванням, горизонтальним ністагмом. Найчастіше виникає при ураженні вестибулярного апарата. Приступи системного запаморочення, що повторюються, характерні для синдрому Меньєра.

Несистемне запаморочення зумовлене дисфункцією центральних нервових апаратів. Проявляється невпевненістю при стоянні або сидінні, розладом статики. Звичайно приступи такого запаморочення триваліші, нерідко поєднуються з іншими неврологічними симптомами — ністагмом, диплопією, дисфагією, дизартрією, порушенням координації. Несистемне запаморочення може бути також при функціональних захворюваннях нервової системи.
Запаморочення і блювання можуть бути проявом запальних і пухлинних процесів головного мозку, особливо тих, що локалізуються в задній черепній ямці. При різких змінах положення голови ці симптоми посилюються; крім того, відзначається виражений головний біль, блідість шкіри, порушення ритму дихання і частоти пульсу, затьмарення свідомості (синдром Брунса).


Важливе значення має визначення особливостей перебігу захворювання: гостре, підгостре, поступове. Наприклад, минущі порушення мозкового кровообігу, що часто трапляються в клінічній практиці, здебільшого розпочинаються гостро. Раптово розвивається і геморагічний інсульт. Для ішемічного інсульту характерне поступове наростання осередкових неврологічних симптомів. Трапляється псевдотуморозний розвиток ішемічного інсульту, коли осередкові симптоми прогресують протягом кількох тижнів. Інфаркт мозку більш ніж у 1/3 випадків розвивається апоплектиформно. 


При пухлинах головного мозку найчастішє спостерігається повільний прогресуючий перебіг. Іноді пухлина проявляється гостро, що може бути зумовлено швидким ростом її, крововиливом у тканину пухлини або здавленням мозкового стовбура в результаті раптового защемлення його у великому (потиличному) отворі.

Перебіг запальних захворювань головного мозку може бути гострим, підгострим і хронічним. При менінгококовому менінгіті може спостерігатись блискавичний розвиток захворювання.


При обстеженні хворого важливо відразу оцінити положення хворого в ліжку, наявність характерної пози. Так, при менінгіті хворий лежить із закинутою головою, тулуб його вигнутий, живіт човникоподібно втягнутий, руки притиснуті до грудей; у хворих з пухлиною кінського хвоста часто спостерігається колінно-ліктьова поза.


Не менш важливе діагностичне значення має оцінка загального психічного стану хворого. При збереженій свідомості досліджують правильність орієнтування в місці і часі. Виявляють наявність зорових, слухових, смакових, нюхових галюцинацій. Особливу увагу звертають на розлади мови.


Афазія — втрата моторної і сенсорної функцій мови, не пов’язана з порушенням м’язів, які забезпечують руховий акт мови, або елементарного слуху. Розрізняють моторну, сенсорну, семантичну й амнестичну афазію. Моторна афазія характеризується втратою усіх видів усної і писемної мови. Виникає при ураженні задніх відділів, нижньої лобової звивини (ділянка Брока) домінантної півкулі.


Сенсорна афазія спостерігається при ураженні задніх відділів верхньої скроневої звивини (ділянка Верніке) домінантної півкулі і характеризується порушенням розуміння усної і писемної мови.

Семантична, або змістова, афазія розвивається при локалізації осередку на стику тім’яної, скроневої і потиличної ділянок домінантної півкулі. Проявляється порушенням розуміння змісту речень, мовних зворотів.

Амнестична афазія виникає при ураженні нижніх і задніх відділів тім’яної і скроневої ділянок. Хворі утруднюються назвати предмет, хоч добре розуміють його призначення,


Дизартрія — розлад артикуляції, утруднення у вимовлянні слів внаслідок парезу м’язів, що беруть участь у моторній функції мови. Мова стає нерозбірливою, змазаною, але граматичний лад її не порушується. Залежно від локалізації осередку ураження виділяють бульварну і псевдобульбарну дизартрію. Бульбарна дизартрія виникає при ураженні ядер язикоглоткового (IХ), блукаючого (X) і під’язикового (XII) нервів або їх корінців. Псевдобульбарна дизартрія розвивається при двосторонньому ураженні кірково-ядерних шляхів.


Про наявність менінгеального симптомокомплексу свідчать головний біль, блювання, характерна поза хворого, ригідність м’язів потилиці, симптоми Керніга, Брудзинського, гіперестезії. Цей симптомокомплекс спостерігається при менінгіті, підпавутинному (субарахноїдальному) крововиливі, гострій гіпертонічній або інтоксикаційній енцефалопатії, при карциноматозі мозкових оболонок, об’ємних внутрішньомозкових процесах, що супроводяться внутрішньочерепною гіпертензією.


Ураження черепних нервів здебільшого проявляється характерною клінічною симптоматикою, яка визначається рівнем ураження нерва. Це дає змогу вже на догоспітальному етапі мати уявлення про локалізацію патологічного осередку і ступінь впливу його на мозковий стовбур.


Якщо є підозра на ураження окорухового (III), блокового (IV) і відвідного (VI) нервів, які іннервують м’язи очного яблука, звертають увагу на ширину очних щілин, положення очних яблук в орбіті, форму і величину зіниць. Потім перевіряють реакцію зіниць на світло, рухи очних яблук у різні боки.


При ураженні корінця окорухового нерва відмічається опущення верхньої повіки — птоз, розширення зіниці, обмеження рухомості очного яблука досередини, догори, донизу. Якщо уражене ядро нерва, крім перелічених ознак спостерігається парез кінцівок з протилежного боку (альтернуючий синдром Вебера).


Часткове звуження очної щілини у поєднанні із звуженням зіниці й енофтальмом (синдром Бернара — Горнера) може виникати при порушенні симпатичної іннервації ока. Розширення очної щілини спостерігається при парезі колового м’яза і звичайно поєднується з іншими ознаками ураження мімічних м’язів за периферичним типом.

Відсутність реакції зіниць на світло при збереженні реакції на конвергенцію й акомодацію (синдром Аргайла Робертсона) пов’язують з ураженням парасимпатичні« волокон на рівні ядер окорухового нерва. Розвиток цього синдрому патогномонічний для сифілітичного ураження нервової системи.


При порушенні функції III, IV і VI пар нервів можлива косоокість (часто у поєднанні з диплопією). Розбіжна косоокість свідчить про ураження III пари, збіжна — VI пари. Минуще випадіння функції III або VI пари нервів спостерігається при офтальмоплегічній мігрені.


Стійке ураження окорухового нерва, що супроводиться плегією кінцівок з протилежного боку, розвивається при наявності ішемічного або геморагічного осередку у ділянці ніжки мозку. Якщо порушенню функції окорухового нерва передує виникнення болю за очним яблуком, можна припустити аневризму внутрішньої сонної артерії.


Одно- або двостороннє ураження окорухового і відвідного нервів розвивається при туберкульозному менінгіті, базальному арахноїдиті. Ізольоване ураження цих нервів нерідко є результатом діяння внутрішньочерепної пухлини. Гостра або підгостра патологія окорухового, блокового і відвідного нервів, що поєднується з порушенням функції зорового і трійчастого нервів, характерна для тромбозу печеристого синуса.


Параліч або парез погляду (неможливість повороту очей у певному напрямі) у протилежний щодо ураження бік виникає при локалізації осередку в ділянці заднього відділу середньої лобової звивини. Параліч погляду в бік осередку спостерігається при ураженні стовбура мозку (моста). Порушення конвергенції у поєднанні з парезом погляду вгору (синдром Паріно) найчастіше розвивається при крововиливах у таламус. Неоднакове положення очних яблук у вертикальній площині (симптом Гертвіга — Мажанді) свідчить про локалізацію процесу в ділянці покришки середнього мозку.


При ураженні мозкового стовбура або вторинному дислокаційно-стовбуровому синдромі, що розвинувся в результаті внутрішньочерепної гіпертензії, спостерігаються плаваючі рухи очних яблук, косоокість.


Ністагм найчастіше розвивається при ураженні переддверної частини переддверно-завиткового нерва, заднього поздовжнього пучка на рівні мозкового стовбура, при мозочкових розладах, а також при порушеннях кровообігу у вертебрально-базилярній системі.


Ураження лицьового нерва на різних рівнях корково-ядерного шляху характеризується центральним паралічем або парезом м'язів обличчя, розташованих нижче від очної щілини, у поєднанні з центральним геміпарезом або геміплегією з протилежного щодо осередку ураження боку. Така клінічна картина спостерігається при крововиливі в мозок.


При ураженні корінця лицьового нерва (гострий неврит лицьового нерва) настає периферичний параліч м’язів обличчя: згладженість носогубної складки і шкіри лоба, розширення очної щілини, неповне змикання повік при зажмурюванні. Якщо уражене ядро лицьового нерва, до периферичного паралічу м’язів лиця приєднується центральний геміпарез із протилежного боку (альтернуючий синдром Мійяра — Гублера). Ця патологія розвивається при гострих порушеннях мозкового кровообігу в басейнах хребтової і базилярної артерій, стовбуровому енцефаліті, пухлинних процесах.


Ураження IX, X і XII пар черевних нервів або їх ядер найчастіше виникає при порушеннях мозкового кровообігу, запальних захворюваннях, пухлині стовбура мозку і супроводиться розвитком бульбарного паралічу з відповідними клінічними ознаками: дисфагією, дизартрією, дисфонією, атрофією м’язів язика, іноді — фібрилярним сіпанням (при ураженні ядра XII нерва).

Псевдобульбарний параліч розвивається при двосторонній патології кірково-ядерних шляхів цих нервів внаслідок дифузного ураження головного мозку (судинні порушення, інфекції, інтоксикації). Клінічно характеризується в основному тими самими ознаками, що й бульбарний параліч, за винятком атрофії м’язів язика і фібрилярних сіпань. Глотковий і нижньощелепний рефлекси підвищені, з’являються рефлекси орального  автоматизму, нерідко спостерігаються силувані плач і сміх.

Для виявлення порушень рухової сфери визначають об’єм активних і пасивних рухів у суглобах рук і ніг. При порушенні свідомості треба з’ясувати, чи є рухова реакція на подразник. Якщо реакція виявляється тільки з одного боку, це може бути ознакою паралічу з протилежного боку. Кожну руку і ногу хворого треба підняти й опустити, давши їй вільно впасти: паралізована рука чи нога падає швидше.


Беруть до уваги характер зміни м’язового тонусу. Спастичність при наявності феномена складаного ножа свідчить про ураження пірамідного шляху. Зниження м’язового тонусу є ознакою ураження периферичного рухового нейрона. Гіпотонія м'язів рук і ніг спостерігається також при глибокій комі. Малорухомість випрямлених ніг і приведених до тулуба рук із стиснутими кулаками (децеребраційна ригідність) відзначається при ураженні екстрапірамідної частини нервової системи, що може бути наслідком внутрішньошлуночкового крововиливу, вклинення стовбура мозку у великий (потиличний) отвір.


Важливим є дослідження рефлексів. Одностороннє підвищення сухожильних і надкісних рефлексів звичайно свідчить про ураження пірамідних шляхів. У цьому разі відзначається також поява патологічних рефлексів: Бабинського, Оппенгейма, Гордона, Шеффера, Россолімо, Мекделя — Бехтерєва, Жуковського. Зниження або відсутність черевних рефлексів спостерігається при ураженні спинномозкової частини рефлекторної дуги, а також може бути ознакою поширення процесу на пірамідні шляхи.


Ушкодження периферичного нейрона на будь-якій ділянці (передній ріг спинного мозку, передній корінець, сплетення, периферичний нерв) призводить до виникнення периферичного паралічу (зниження або втрата глибоких рефлексів, атрофія й атонія м’язів, наявність реакції переродження або дегенерації м’язів).


Мимовільні рухи (гіперкінези) виникають при ураженні базальних ядер та їх зв’язків, утворів стовбура мозку. Виникнення гіперкінезів може бути наслідком запального процесу, судинних порушень, інтоксикації, ферментативних розладів.


При крововиливах у праву півкулю великого мозку нерідко спостерігаються силувані рухи в «здорових», звичайно правих, кінцівках — паракінези або автоматизовані жестикуляції. Звичайно вони виникають через 30—60 хв після інсульту. Треба мати на увазі, що гіперкінези можуть бути й невротичного походження.


Порушення координації рухів виявляють за допомогою пальцьо-носової, п’ятково-колінної проб, за наявністю ністагму, скандованої мови. Мозочкова атаксія здебільшого супроводиться м’язовою гіпотонією, інтенційним тремтінням, скандованою мовою. Атаксія, пов’язана з ураженням лабіринту, поєднується із зниженням слуху, запамороченням, ністагмом. Коркова атаксія проявляється розладом координації рухів на стороні, протилежній осередку ураження.


Важливе диференціально-діагностичне значення має аналіз порушень чутливості, виявлення зон гіпестезії (анестезії), гіперестезії, парестезії. При виявленні періодично виникаючої парестезії можна припустити ураження тім’яної ділянки кори великого мозку, що буває при судинних порушеннях, пухлинних, запальних процесах.


Порушення вегетативної іннервації проявляється зміною кольору шкіри (блідість, ціаноз), трофічними розладами та ін.


Таким чином, неврологічне обстеження на догоспітальному етапі має на меті:

1) виділення патологічних симптомів і синдромів;

2) визначення локалізації патологічного осередку;

3) уточнення характеру патологічного процесу, тобто встановлення попереднього нозологічного діагнозу.

 

Вхід на сайт

Пошук

Спрощений пошук

Реклама

будь ласка збережи

Допомога студенту

  • Микробиология
  • Анатомия людини
  • Інфекційні хвороби
  • Попередження

    При будь-якому використанні матеріалів сайту - посилання на http://ambulance.at.ua обов'язково