Швидка медична допомога

Попередження

Цей сайт має інформаційний характер, при розумінні про захворювання необхідна кваліфікована медична допомога, не займайтеся самолікуванням - це може призвести до негативних наслідків для організму

Реклама

Статистика

Гострі порушення мозкового кровообігу

Серед гострих порушень мозкового кровообігу (ГПМК) виділяють такі:

1) крововилив у головний мозок;

2) підпавутинний (субарахноїдальний) крововилив;

3) ішемічний інсульт;

4) минущі порушення мозкового кровообігу;

5) неуточнені гострі порушення мозкового кровообігу;

6) наслідки раніше (більш як рік тому) перенесеного інсульту.

У розгорнутому діагнозі на перше місце рекомендується ставити основний патологічний стан, тобто характер порушення мозкового кровообігу (крововилив, інфаркт мозку і т. д.). Потім указують локалізацію осередку ураження в мозку або уражений судинний басейн. Далі зазначають основне захворювання (або поєднання захворювань), що зумовило гостре порушення мозкового кровообігу.


На догоспітальному етапі не завжди можна визначити характер порушення мозкового кровообігу, локалізацію осередку у головному мозку. У таких випадках допускається попередній діагноз формулювати як «Гостре порушення мозкового кровообігу».


Якщо на момент першого огляду хворого лікарем відновилися симптоми випадання після короткочасного розладу гемоциркуляції, такі стани кваліфікують як минущі порушення мозкового кровообігу.


Інсульт — гостре порушення мозкового кровообігу із стійким неврологічним дефіцитом, що триває понад добу. Найчастіше зустрічаються два види інсульту — геморагічний та ішемічний (інфаркт мозку).


Геморагічний інсульт. Крововилив у речовину головного мозку (паренхіматозний) найчастіше розвивається при гіпертонічній хворобі, симптоматичній артеріальній гіпертензії, рідше — при атеросклерозі, васкуліті, захворюваннях крові. Крововилив звичайно виникає в результаті розриву мозкової судини (за типом гематоми), рідше — внаслідок діапедезу (за типом геморагічного просочування) .


Клінічна картина. Захворювання розпочинається звичайно гостро, без провісників, найчастіше вдень, у період активної діяльності хворого, після емоційного або фізичного перенапруження, іноді — у спокої, під час сну. Характеризується розвитком загальномозкових та осередкових симптомів. Виникають різкий головний біль, блювання, часто багаторазове, іноді з домішкою крові. Важливою діагностичною і прогностичною ознакою є розлад свідомості ( від легкого оглушення до глибокої коми). Різко виражені вегетативні порушення: сильне потовиділення, гіперемія шкіри обличчя і слизових оболонок; пульс напружений, прискорений або сповільнений, артеріальний тиск підвищений. Дихання стає хриплим, типу Чейна — Стокса, з утрудненим вдихом або видихом. Відзначаються гіпертермія, особливо виражена при попаданні крові в шлуночки мозку, мимовільні сечовипускання і дефекація.


Менінгеальні симптоми (ригідність м’язів потилиці, симптоми Керніга, Брудзинського) з’являються звичайно через кілька годин, на другу добу після інсульту.

Крововилив найчастіше виникає у зоні васкуляризації гілок середньої мозкової артерії, які живлять ділянку базальних ядер і внутрішньої капсули. Тому осередкові порушення проявляються геміплегією (геміпарезом), геміанестезією у контрлатеральних кінцівках, геміанопсією, звичайно у поєднанні з центральним парезом м’язів лиця і язика. До осередкових ознак відносять також парез погляду у бік паралізованих кінцівок. При крововиливі у ліву півкулю часто виявляється сенсомоторна афазія. При локалізації осередку в правій півкулі нерідко виявляються анозогнозія (неусвідомлення хворим свого стану), а також паракінези або автоматизовані жестикуляції.


Особливо тяжкий перебіг має крововилив у мозок, ускладнений попаданням крові у шлуночки (паренхіматозно-вентрикулярний). При цьому поглиблюються розлади свідомості, вегетативні порушення, виникають гіпертермія, приступи горметонії (постійна зміна тонусу м’язів рук і ніг).


Крововиливи у півкулі великого мозку нерідко ускладнюються вторинним стовбуровим синдромом. Клінічно де проявляється зміною величини зіниць, страбізмом, плаваючими або маятникоподібними рухами очних яблук, порушенням м’язового тонусу, наявністю двосторонніх патологічних рефлексів.


При крововиливі у мозковий стовбур відзначають тетранарез або тетраплегію, альтернуючі синдроми (Вебера, Фовілля, Мійяра — Гублера, Бенедикта), окорухові розлади, парез погляду в бік осередку, мозочкові симптоми. Порушуються функції дихання і кровообігу.


Крововилив у мозочок розпочинається з запаморочення, сильного головного болю у ділянці потилиці, нестримного блювання. Характерні дифузна м’язова гіпотонія, атаксія, скандована мова, відсутність вираженого парезу рук і ніг.


Допоміжним методом діагностики внутрішньочерепної гематоми є ехоенцефалографія (зміщення сигналу Мехо в протилежний від осередку ураження бік на 3—10 мм).


Невідкладна допомога. Ураховуючи особливу небезпеку гіпоксичного ураження центральної нервової системи, приступають до активної оксигенотерапії (через носовий катетер, маску). У хворих з порушенням свідомості вживають заходів для підтримання прохідності дихальних шляхів  (відсмоктування слизу, введення повітроводу та ін.). При гострій недостатності дихання II—III ступеня показана інтубація трахеї і переведення хворого на штучну вентиляцію легень. При значному підвищенні артеріального тиску внутрішньовенно вводять один із таких препаратів: дибазол (4—5 мл 1 % розчину), піроксан (1—2 мл 1 % розчину), дроперидол (1 — 2 мл 0,25 % розчину). (Через можливий розвиток феномена внутрішньомозкового обкрадання призначення міогенних вазодилаторів, наприклад папаверину, недоцільне.) Використовують також діуретини (фуросемід 40— 60 мг), які дають певний гіпотензивний і дегідратаційний ефект. При зниженні серцевої діяльності внутрішньовенно вводять глікокортикоїди (дексаметазон — 4—8 мг, преднізолон — 60—120 мг), серцеві глікозиди, адреноміметики (ефедрин, мезатон, дофамін).

Якщо розвивається гіпертермія, призначають анальгін (1—2 мл 50% розчину), застосовують холод на ділянки сонних артерій, пахвові, пахвинні.


Щоб купірувати блювання й гикання, вводять дипразин (2 мл 2,5 % розчину) або димедрол (2 мл 1 % розчину), сибазон (2 мл 0,5% розчину), дроперидол (1- 2 мл 0,25 % розчину).


При своєчасному розпізнаванні геморагічного інсульту застосовують гемостатичні засоби: вікасол (1 мл 1 % розчину внутрішньом’язово), кальцію хлорид (10 мл 10% розчину внутрішньовенно), аскорбінову кислоту (5—10 мл 5% розчину внутрішньовенно), а також засоби, які пригнічують фібринолітичну активність крові і тканин — інгібітори фібринолізу (амінокапронова кислота—100 мл. 5 % розчину внутрішньовенно краплинно). Можна використовувати інгібітори протеолітичних ферментів — контрикал (трасилол) — 25000—30000 ОД внутрішньовенно одноразово.


Госпіталізація. Більшість хворих на геморагічний інсульт підлягають госпіталізації в спеціалізоване неврологічне відділення або неврологічне відділення міської (районної) лікарні. При порушенні життєво важливих функцій госпіталізують у реанімаційне відділення, при внутрішньомозкових гематомах — у нейрохірургічне.


Транспортують на носилках у положенні з трохи піднятим головним кінцем тулуба. Якщо хворий у стані глибокої коми, його госпіталізують тільки після виведення з неї.  У дорозі до стаціонари здійснюють комплекс заходів недиференційованої терапії, спрямованих на нормалізацію життєво важливих функцій організму.


Субарахноїдальний крововилив здебільшого виникає внаслідок розриву аневризм судин основи головного мозку. Серед інших причин відзначають зміни судин при гіпертонічній хворобі, атеросклерозі, хворобі крові. Спостерігається в порівняно молодому віці.


Клінічна картина. Початок захворювання звичайно не має провісників. З’являються різкий головний біль, нудота, блювання. Може бути знепритомнення на нетривалий час. Характерне психомоторне збудження. Нерідко виникають приступи судорог.

Швидко розвивається менінгеальний симптомокомплекс (ригідність м’язів потилиці, симптоми Керніга, Брудзинського, виличний феномен Бехтерєва, загальна гіперестезія), підвищується температура тіла. Осередкових неврологічних ознак немає, або вони виражені мало. При базальній локалізації крововиливу спостерігається ураження окорухових нервів, що проявляється птозом, косоокістю, диплопією.


При субарахноїдально-паренхіматозному крововиливі крім оболонок процес поширюється і на речовину мозку.


Паренхіматозно-субарахноїдальний крововилив виникає ь результаті поширення внутрішньомозкової гематоми і попадання крові у підоболонковий простір.


Клінічна картина характеризується наявністю загальномозкових, осередкових (парези, афазія) і менінгеальних симптомів.

Невідкладна допомога. Вибір терапевтичних засобів на догоспітальному етапі має визначатися клінічним перебігом захворювання: при інтенсивному головному болю внутрішньовенно вводять баралгін (5 мл) або суміш анальгіну (4 мл 50 % розчину) з димедролом (1—2 мл 1 % розчину); при нестримному блюванні внутрішньом’язово вводять галоперидол (1—2 мл 0,5 % розчину) або дроперидол (1—2 мл 0,25% розчину); при судорогах або психомоторному збудженні внутрішньовенно призначають сибазон (2—4 мл 0,5% розчину). Інші заходи ті самі, що й при крововиливі у речовину мозку.


Госпіталізація у неврологічне відділення. Транспортують на носилках у положенні лежачи.


Ішемічний інсульт (інфаркт мозку) найчастіше виникає в результаті атеросклеротичного ураження магістральних судин голови і мозку нерідко на фоні артеріальної гіпертензії, цукрового діабету. Рідше причиною захворювання є ревматизм, васкуліт, хвороби крові. Основну провокуючу роль у розвитку ішемічного інсульту відіграють психічне і фізичне перенапруження, стреси.


У механізмі виникнення інфаркту мозку, крім морфологічних змін судин має значення порушення судинно-мозкового гомеостазу.


Ішемічний інсульт поділяють на обтураційний, що виникає внаслідок тромбозу або емболії судин, і гемодинамічний, або нетромботичний, при якому повного закупорення судин немає.

Клінічна картина. Ішемічний інсульт виникає переважно в осіб середнього і похилого віку в будь-яку пору доби, але найчастіше під час сну або відразу після нього. Характерне поступове, протягом кількох годин, іноді 2—3 діб, наростання осередкових неврологічних симптомів. Приблизно в 1/3 випадків захворювання розвивається гостро, апоплектиформно. Трапляється псевдотуморозний розвиток інфаркту мозку, коли осередкові симптоми наростають протягом кількох тижнів. Характерною ознакою є переважання осередкових симптомів над загальномозковими, яких іноді взагалі немає.


Осередкова симптоматика при інфаркті мозку визначається локалізацією ішемії, судинним басейном, у якому сталося порушення кровообігу.


Для стенозу або повного закупорення внутрішньої сонної артерії характерний миготливий розвиток симптомів. Діагноз установлюють на підставі ознак ураження артерії (зниження пульсації, систолічний шум над артерією), синдрому Бернара — Горнера, минущого зниження зору у поєднанні з геміплегією або геміпарезом рук і ніг з протилежного боку (оптико-пірамідний альтернуючий синдром Ласко — Радовічі).

Ішемія в басейні середньої мозкової артерії проявляється геміплегією, геміанестезією на протилежному щодо осередку боці тіла, іноді геміанопсією.


При ураженні передньої мозкової артерії спостерігаються монопарези ноги, зміни психіки; з’являються рефлекси орального автоматизму, хватальний рефлекс.


Ішемічний інсульт у басейні хребтової артерії призводить до розвитку симптомів, характерних для ураження довгастого мозку, мозочка. При поширенні процесу на задню нижню мозочкову артерію розвивається синдром Валленберга — Захарченка.


У разі оклюзії базилярної артерії стовбурові порушення поєднуються з тетраплегією, дифузною м’язовою гіпотонією або горметонією, розладом дихання і діяльності серця.


В осіб молодого і середнього віку з пороками серця частіше трапляється емболічний інфаркт мозку. Розвитку емболії можуть сприяти також інфекції, операції на серці і легенях.


Захворювання розвивається раптово. Частіше, ніж при інших формах ішемічного інсульту, спостерігаються судорожні приступи. Іноді можлива емболія судин сітківки, що проявляється скотомами і навіть сліпотою. Кома, що може розвинутись, нетривала і неглибока. Відновлення втрачених функцій, хоч і неповне, настає порівняно швидко.


Діагноз ішемічного інсульту грунтується на уважному вивченні передінсультного періоду, аналізі динаміки захворювання. Важливо визначити, чи є у хворого прояви ішемічної хвороби серця (порушення ритму серця і провідності, ознаки недостатності кровообігу), уточнити анамнез (перенесені інфаркт міокарда, інсульт), старанно дослідити пульсацію периферичних й екстрацеребральних судин. Добуті дані в поєднанні з неврологічною симптоматикою, даними ехоенцефалографії дають змогу поставити діагноз ішемічного інсульту.

Невідкладна допомога. Диференційована терапія передбачає введення спазмолітиків (10 мл 2,4 % розчину еуфіліну, 2 мл 15 % розчину ксантинолу нікотинату) внутрішньовенно, реологічно активних речовин (реополіглюкін — 400 мл, курантил—1—2 мл 0,5% розчину, трентал — 0,2 г) внутрішньовенно краплинно під контролем артеріального тиску, який не повинен бути нижчим від 21,3/13,3 кПа (160/100 мм рт. ст.).

Госпіталізація термінова у неврологічне відділення. Транспортують на носилках у положенні лежачи.


Минущі порушення мозкового кровообігу (МПМК). Найбільш частими причинами таких порушень є атеросклероз, артеріальна гіпертензія, васкуліт, остеохондроз шийного відділу хребта на фоні хронічної недостатності мозкового і вінцевого кровообігу.


Основну патогенетичну роль у розвитку МПМК відіграють мікротромбози, мікроемболії (атероматозними масами із сонних і хребтових артерій, а також агрегатами тромбоцитів), мікрогеморагії, зрив саморегуляції мозкового кровообігу, внутрішньомозкові синдроми обкрадання. Сприяючими факторами є підвищення в’язкості крові і її здатності зсідатися, гіпоксія. Дедалі більшого значення в патогенезі МПМК надають простагландинам і лейкотрієнам.
МПМК проявляються транзиторними ішемічними атаками і церебральними судинними кризами. У першому випадку клініка характеризується переважно загально-мозковими або осередковими симптомами або поєднанням тих і інших. Якщо причиною МПМК є ураження сонної артерії, виникають моно- або геміпараз, гемігіпестезія або геміпарестезія, афазія, коркова дизартрія. При ураженні хребтової і базилярної артерій спостерігаються зорові, слухові, вестибулярні і мозочкові розлади.


У клінічній картині церебральних судинних криз переважають загальномозкові і вегетативно-судинні порушення. До тяжких проявів такої кризи належить гостра гіпертонічна енцефалопатія, яка характеризується набряком мозку, розсіяного неврологічною симптоматикою, менінгеальннми симптомами, судорогами.


При встановленні діагнозу беруть до уваги рівень артеріального тиску, наявність основної патології (ішемічна хвороба серця, недостатність кровообігу, порушення ритму серця).


Невідкладна допомога. Симптоматична терапія така сама, як при ішемічному інсульті.


Госпіталізація. Хворих з регіонарними церебральними судинними кризами, що супроводжуються осередковою симптоматикою, і хворих з інтермітуючою церебральною ішемією госпіталізують у неврологічне або нейрохірургічне відділення з метою профілактики інсульту, діагностики ураження магістральних артерій мозку і визначення показань для нейрохірургічного лікування (створення екстра-інтракраніалького мікроанастомозу).


Хворих з генералізованнми церебральними або церебрально-коронарними судинними кризами, що супроводяться додатковим підвищенням артеріального тиску, можна госпіталізувати у терапевтичне відділення. Допускається лікування хворих удома (при купіруванні кризи, нормалізації артеріального тиску).


Транспортують хворих на носилках у положенні лежачи.

 

 

 

Вхід на сайт

Пошук

Спрощений пошук

Реклама

Дитячі колготки

будь ласка збережи

Допомога студенту

  • Микробиология
  • Анатомия людини
  • Інфекційні хвороби
  • Попередження

    При будь-якому використанні матеріалів сайту - посилання на http://ambulance.at.ua обов'язково